Είναι γνωστό ότι Covid-19 αυξάνει τον κίνδυνο έμφραγμα, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic φλεγμονή initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the καρδιά and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac μακροφάγα and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Είναι γνωστό ότι ο COVID-19 αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου και μακράς COVID-50. Πάνω από το 19% των ανθρώπων που νοσούν από τον COVID-XNUMX παρουσιάζουν κάποια φλεγμονή ή βλάβη στην καρδιά. Αυτό που δεν ήταν γνωστό είναι εάν η βλάβη συμβαίνει επειδή ο ιός μολύνει τον ίδιο τον καρδιακό ιστό ή λόγω συστηματικής φλεγμονής που προκαλείται από την ανοσολογική απόκριση του σώματος στον ιό.
Μια νέα μελέτη ρίχνει φως στη σχέση μεταξύ σοβαρού τραυματισμού των πνευμόνων σε σοβαρό COVID-19 και της φλεγμονής που μπορεί να οδηγήσει σε καρδιαγγειακές επιπλοκές. Η μελέτη επικεντρώθηκε σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος γνωστά ως καρδιακά μακροφάγα, τα οποία κανονικά διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση του ιστού υγιή, αλλά γίνονται φλεγμονώδη ως απόκριση σε τραυματισμό, όπως καρδιακή προσβολή ή καρδιακή ανεπάρκεια.
Οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα καρδιακού ιστού από 21 ασθενείς που πέθαναν από σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) που σχετίζεται με τον SARS-CoV-2 και τα συνέκριναν με δείγματα από 33 ασθενείς που πέθαναν από αιτίες που δεν ήταν COVID-19. Για να παρακολουθήσουν τι συνέβη στα μακροφάγα μετά τη μόλυνση, οι ερευνητές μόλυναν επίσης ποντίκια με SARS-CoV-2.
Διαπιστώθηκε ότι η μόλυνση SARS-CoV-2 αύξησε τον συνολικό αριθμό των καρδιακών μακροφάγων τόσο σε ανθρώπους όσο και σε ποντίκια. Η μόλυνση προκάλεσε επίσης τα καρδιακά μακροφάγα να μετατοπιστούν από τη φυσιολογική τους λειτουργία και να γίνουν φλεγμονώδη. Τα φλεγμονώδη μακροφάγα βλάπτουν την καρδιά και το υπόλοιπο σώμα.
Σχεδιάστηκε μια μελέτη σε ποντίκια για να ελεγχθεί εάν η ανταπόκριση που παρατήρησαν συνέβη επειδή ο SARS-CoV-2 μόλυνε άμεσα την καρδιά ή επειδή η λοίμωξη SARS-CoV-2 στους πνεύμονες ήταν αρκετά σοβαρή ώστε να καταστήσει τα μακροφάγα της καρδιάς πιο φλεγμονώδη. Αυτή η μελέτη μιμήθηκε τα σήματα φλεγμονής των πνευμόνων, αλλά χωρίς την παρουσία του πραγματικού ιού. Διαπιστώθηκε ότι ακόμη και απουσία ιού, τα ποντίκια εμφάνισαν ανοσιακές αποκρίσεις αρκετά ισχυρές ώστε να παράγουν την ίδια μετατόπιση μακροφάγων της καρδιάς που παρατηρήθηκε τόσο στους ασθενείς που πέθαναν από COVID-19 όσο και στα ποντίκια που είχαν μολυνθεί από λοίμωξη SARS-CoV-2 .
Ο ιός SARS-CoV-2 προκαλεί άμεσα βλάβη στον πνευμονικό ιστό. Μετά από μια λοίμωξη COVID, εκτός από την άμεση βλάβη από τον ιό, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να βλάψει άλλα όργανα προκαλώντας ισχυρή φλεγμονή σε όλο το σώμα.
Είναι ενδιαφέρον ότι βρέθηκε επίσης ότι ο αποκλεισμός της ανοσολογικής απόκρισης με ένα εξουδετερωτικό αντίσωμα στα ποντίκια σταμάτησε τη ροή των φλεγμονωδών καρδιακών μακροφάγων και διατήρησε την καρδιακή λειτουργία. Αυτό υποδεικνύει ότι αυτή η προσέγγιση (δηλ. η καταστολή της φλεγμονής μπορεί να μειώσει τις επιπλοκές) έχει θεραπευτικές δυνατότητες εάν κριθεί ασφαλής και αποτελεσματική σε κλινικές δοκιμές.
***
αναφορές:
- NIH. Δελτία ειδήσεων – Η σοβαρή λοίμωξη των πνευμόνων κατά τη διάρκεια του COVID-19 μπορεί να προκαλέσει βλάβη στην καρδιά. Δημοσιεύτηκε 20 Μαρτίου 2024. Διαθέσιμο στο https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et αϊ 2024. Το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας που προκαλείται από ιούς προκαλεί καρδιομυοπάθεια μέσω της πρόκλησης φλεγμονωδών αντιδράσεων στην καρδιά. Κυκλοφορία. 2024;0. Δημοσιεύθηκε αρχικά στις 20 Μαρτίου 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
