Η διαλείπουσα νηστεία ή η σίτιση με περιορισμένο χρόνο (TRF) έχει σημαντικές αρνητικές επιπτώσεις στις ορμόνες

Η διαλείπουσα νηστεία έχει ένα ευρύ φάσμα επιδράσεων στο ενδοκρινικό σύστημα, πολλές από τις οποίες θα μπορούσαν να είναι επιζήμιες. Ως εκ τούτου, η χρονικά περιορισμένη σίτιση (TRF) δεν θα πρέπει να συνταγογραφείται γενικά χωρίς ο επαγγελματίας υγείας να εξετάσει το ατομικό κόστος και τα οφέλη για να διαπιστώσει εάν το TRF είναι κατάλληλο για ένα άτομο.

Τύπος 2 Διαβήτης (T2D) είναι μια κοινή ασθένεια, που προκαλείται κυρίως από ινσουλίνη αντίσταση; Το T2D συμβάλλει σημαντικά στην αύξηση της νοσηρότητας και του κινδύνου θνησιμότητας¹. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η έλλειψη ανταπόκρισης των κυττάρων του σώματος στην ορμόνη ινσουλίνη, η οποία δίνει σήμα στα κύτταρα να προσλάβουν γλυκόζη.². There is significant focus on intermittent νηστεία (eating daily dietary requirements in a restricted period of time, such as consuming a day’s food in 8 hours instead of 12 hours) due to its effectiveness as a treatment option for diabetes¹. Διακοπτόμενη νηστεία, also called time restricted feeding (TRF), is widely endorsed in the health and fitness industry. However, there are numerous significant effects of TRF on the endocrine system, many of which could be beneficial or potentially be a health risk.

Μια μελέτη συνέκρινε τα ορμονικά προφίλ ανδρών που είχαν εκπαιδευτεί με αντίσταση που χωρίστηκαν σε 2 ομάδες: ομάδα TRF που κατανάλωνε ημερήσιες θερμίδες σε ένα παράθυρο 8 ωρών έναντι της ομάδας ελέγχου που κατανάλωνε ημερήσιες θερμίδες σε ένα παράθυρο 13 ωρών (υποθέτοντας ότι κάθε γεύμα χρειάζεται 1 ώρα για να καταναλωθεί).³. Η ομάδα ελέγχου είχε 13.3% μείωση στην ινσουλίνη ενώ η ομάδα TRF είχε μείωση 36.3%³. Αυτή η δραματική επίδραση του TRF στη μείωση της ινσουλίνης ορού είναι πιθανώς η αιτία των ευεργετικών επιδράσεων του TRF στην ευαισθησία στην ινσουλίνη και οδηγεί στο ρόλο του ως πιθανή θεραπευτική επιλογή για το T2D.

Η ομάδα ελέγχου είχε 1.3% αύξηση στον αυξητικό παράγοντα 1 που μοιάζει με ινσουλίνη (IGF-1) ενώ η ομάδα TRF είχε μείωση 12.9%³. Ο IGF-1 είναι ένας σημαντικός αυξητικός παράγοντας που διεγείρει την ανάπτυξη ιστών σε όλο το σώμα, όπως ο εγκέφαλος, τα οστά και οι μύες⁴Ως εκ τούτου, η σημαντική μείωση του IGF-1 θα μπορούσε να έχει αρνητικά αποτελέσματα, όπως μείωση της οστικής πυκνότητας και της μυϊκής μάζας, αλλά θα μπορούσε επίσης να αποτρέψει την ανάπτυξη υπαρχόντων όγκων.

Η ομάδα ελέγχου είχε 2.9% μείωση της κορτιζόλης ενώ η ομάδα TRF είχε αύξηση 6.8%.³. Αυτή η αύξηση της κορτιζόλης θα αύξανε τις καταβολικές, πρωτεϊνικές της επιδράσεις σε ιστούς όπως οι μύες, αλλά θα αύξανε επίσης τη λιπόλυση (διάσπαση του σωματικού λίπους για ενέργεια)⁵.

Η ομάδα ελέγχου είχε 1.3% αύξηση στην ολική τεστοστερόνη ενώ η ομάδα TRF είχε μείωση 20.7%³. Αυτή η δραματική μείωση της τεστοστερόνης από το TRF θα μπορούσε να προκαλέσει μειώσεις στη σεξουαλική λειτουργία, την ακεραιότητα των οστών και των μυών, ακόμη και τη γνωστική λειτουργία λόγω της ευρείας σειράς επιδράσεων της τεστοστερόνης σε μια σειρά ιστών⁶.

Η ομάδα ελέγχου είχε 1.5% αύξηση στην τριιωδοθυρονίνη (Τ3) ενώ η ομάδα TRF είχε μείωση 10.7%³. Αυτή η παρατηρούμενη μείωση της Τ3 θα μείωνε τον μεταβολικό ρυθμό και θα μπορούσε να συμβάλει στην κατάθλιψη, την κόπωση, τη μείωση των περιφερικών αντανακλαστικών και τη δυσκοιλιότητα⁷ λόγω των φυσιολογικών δράσεων της Τ3.

Εν κατακλείδι, διαλείπουσα νηστεία έχει ένα ευρύ φάσμα επιδράσεων στο ενδοκρινικό σύστημα, πολλές από τις οποίες θα μπορούσαν να είναι επιζήμιες. Επομένως, το TRF δεν θα πρέπει να συνταγογραφείται γενικά χωρίς ο επαγγελματίας υγείας να εξετάσει το κόστος και τα οφέλη για κάθε άτομο για να διαπιστώσει εάν το TRF είναι κατάλληλο για ένα άτομο.

***

αναφορές:  

1. Albosta, M., & Bakke, J. (2021). Intermittent νηστεία: is there a role in the treatment of diabetes? A review of the literature and guide for primary care physicians. Κλινικός διαβήτης και ενδοκρινολογία, 7(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40842-020-00116-1 

2. NIDDKD, 2021. Insulin Resistance & Prediabetes. Διαθέσιμο online στο https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-insulin-resistance  

3. Moro, T., Tinsley, G., Bianco, A., Marcolin, G., Pacelli, QF, Battaglia, G., Palma, A., Gentil, P., Neri, M., & Paoli, A. ( 2016). Επιδράσεις οκτώ εβδομάδων χρονικά περιορισμένης σίτισης (16/8) στον βασικό μεταβολισμό, τη μέγιστη δύναμη, τη σύσταση του σώματος, τη φλεγμονή και τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου σε άντρες που έχουν ασκηθεί με αντίσταση. Περιοδικό Μεταφραστικής Ιατρικής, 14(1), 290. https://doi.org/10.1186/s12967-016-1044-0 

4. Laron Z. (2001). Ο αυξητικός παράγοντας 1 που μοιάζει με ινσουλίνη (IGF-1): μια αυξητική ορμόνη. Μοριακός παθολογία: MP, 54(5), 311-316. https://doi.org/10.1136/mp.54.5.311 

5. Thau L, Gandhi J, Sharma S. Physiology, Cortisol. [Ενημερώθηκε 2021 Φεβρουαρίου 9]. Στο: StatPearls [Διαδίκτυο]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Ιαν-. Διαθέσιμο από: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538239/ 

6. Bain J. (2007). Τα πολλά πρόσωπα της τεστοστερόνης. Κλινικές παρεμβάσεις στη γήρανση, 2(4), 567-576. https://doi.org/10.2147/cia.s1417 

7. Armstrong M, Asuka E, Fingeret A. Physiology, Thyroid Function. [Ενημερώθηκε 2020 Μαΐου 21]. Στο: StatPearls [Διαδίκτυο]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Ιαν-. Διαθέσιμο από: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537039/ 

***